Forskel mellem ødem og hævelse | Edema vs hævelse
ødem mod hævelse
ødem og hævelse er det samme. Ødem er det videnskabelige udtryk, mens hævelse er legetiden.
Ødem eller hævelse er en konsekvens af akut inflammation. Akut betændelse er en fysiologisk reaktion af kroppen til skade. Skadelige stoffer beskadiger vævene. De udløser frigivelsen af histamin fra mastceller, blodcirkelforingceller og blodplader . Der er en initial refleks sammentrækning af kapillærlejen for at begrænse indtrængen af skadelige stoffer i blodstrømmen. Histamin og serotonin frigivet fra mastceller, kapillære endotelceller [1] , og blodplader slapper af kapillærerne og øger kapillærernes permeabilitet. Disse celler indeholder en foruddannet mængde af disse vasoaktive stoffer, der er klar til at blive frigivet med et øjebliks varsel. Dette markerer starten på væskeudstødning. Histamin er den centrale inflammatoriske mediator frigivet i den umiddelbare fase af akut inflammatorisk reaktion. I den latente fase øger andre mere potente inflammatoriske mediatorer som serotonin, leukocytproteiner, bradykininer, Kallikreins-, arachidonsyrederivater, leukotriener og akutfaseproteiner yderligere kapillærpermeabilitet og blodpladeaktivering. Derfor lækker en stor mængde vand og elektrolytter i det betændte væv. Når vandet bevæger sig, går det hydrostatiske tryk inde i kapillærerne. Derfor udligner osmotiske tryk indenfor og uden for kapillærerne. Dette er enden af vandbevægelsen, hvis det kun er vand, der bevæger sig gennem kapillarvæggene. Ved akut betændelse er det ikke tilfældet. Gennem forstørrede huller i blodkarets vægbeklædning lækker proteiner ud. Disse proteiner trækker vand ud i vævene. Dette kaldes hydrofile interaktioner. Proteinindbrud på grund af vævsskade øger denne vandbevægelse yderligere. Ved kapillærlejens venøse ende kommer vand ikke ind i kredsløbet, fordi vand holdes i vævet ved hjælp af elektrolytter og proteiner. Derfor er mængden af væske, der kommer ud af kapillærernes arterielle ende, større end mængden af vand, der kommer ind i den venøse ende af kapillærerne. Således opstår hævelse.
Væskelækage er ikke det eneste, der sker under akut betændelse. Normalt er blodkarens vægbeklædning og cellemembraner af blodceller negativt ladet, idet de holder dem adskilt. Ved betændelse ændres disse afgifter. Tab af væske fra blodstrømmen på inflammerede steder forstyrrer den laminære blodgennemstrømning [2] .Inflammatoriske mediatorer fremmer roulaux formation. Alle disse ændringer trækker cellerne mod skibsvæggen. Hvide blodlegemer binder til integrinreceptorer på beholdervæggen, ruller langs væggen og går ud i det betændte væv. Røde blodlegemer springer ud gennem hullet (diapedesis). Dette kaldes cellulært exudat . Engang udenfor migrerer hvide blodlegemer mod det skadelige middel langs koncentrationsgradienten af kemikalier frigivet af midlet. Dette kaldes chemotaxis . Efter at have nået agenten opfanger hvide celler og ødelægger agenterne. Overfaldet af hvide celler er så alvorligt, at omkringliggende sundt væv også bliver beskadiget. Ifølge typen af det skadelige middel varierer typen af hvide celler, der kommer ind i stedet. Opløsning, kronisk inflammation og abscess dannelse er kendt efterfølgelse af akut inflammation.
1. Forskel mellem epitel- og endotelceller
2. Forskel mellem laminatstrøm og turbulent strømning
