Antiplatelet mod antikoagulant | Forskellen mellem antiplatelet og antikoagulant

Antiplatelet vs Antikoagulant

Blodkoagulation er en ekstremt kompleks proces, der involverer blodplader, koagulationsfaktorer og endotelceller, der forer blodkarrene. Det er en vigtig beskyttelsesmekanisme, der begrænser blodtab efter traume. Det er også et kritisk trin i sårheling, fordi fiberrammen, der dannes i koagulation, virker som fundamentet, på hvilket multiplikationsceller migrerer. Skader på blodkar bringer blodceller og den meget reaktive ekstracellulære matrix i kontakt. Blodceller låses til bindingssteder i det ekstracellulære materiale. Blodpladeaktivering og aggregering er det umiddelbare resultat af denne binding. Inflammatoriske mediatorer udskilt af beskadigede blodplader og endotelceller aktiverer blodceller for at producere forskellige potente kemikalier. Flere blodplader aktiveres på grund af disse kemikalier, og en blodpladeplugform dannes over spalten i endotelet. Antal og funktion af blodplader direkte korrelerer med succesen af ​​processen. Trombocytopeni betyder lavt blodpladeantal, og trombastheni betyder dårlig trombocytfunktion. Blødningstid er den test, som vurderer integriteten af ​​blodpladestikdannelsen. Intrinsic og extrinsic pathway er de to ruter, hvorigennem koagulering skrider frem herfra.

Lever producerer koagulationsfaktorer. Leversygdomme og genetiske abnormiteter fører til dårlig produktion af forskellige koagulationsfaktorer. Hæmofili er sådan en situation. Extrinsic pathway, også kendt som vævsfaktorvej, involverer faktorer VII og X, mens den indre pathway involverer faktorer XII, XI, IX, VIII og X. Både ekstrinsiske og indre pathways fører til den fælles vej, der starter med aktiveringen af ​​faktor X. Fibrin meshwork er et resultat af den fælles vej og giver det ovennævnte fundament til andre cellulære processer.

Antiplatelet

Antiplatelet er stoffer, der forstyrrer blodpladestikdannelse. I det væsentlige forstyrrer disse lægemidler blodpladeaktivering og aggregering. Disse lægemidler kan anvendes som profylakse for dannelse af koagulering, til behandling af akutte trombotiske hændelser og som antiinflammatoriske lægemidler. Cyclooxygenaseinhibitorer, ADP-receptorinhibitorer, phosphodiesterasehæmmere, glycoprotein IIB / IIA-inhibitorer, thromboxanhæmmere og adenosinreoptagelsesinhibitorer er nogle få kendte lægemiddelklasser. Gastrointestinal blødning er den hyppigste bivirkning af disse lægemidler.

Antikoagulerende

Antikoagulantia er stoffer, som interfererer med koagulationskaskaden.Heparin og warfarin er de to mest kendte antikoagulanter. Disse lægemidler kan anvendes som profylakse for at forebygge dyb venetrombose, emboli og også til behandling af tromboembolisme, myokardieinfarkt og perifere vaskulære sygdomme. Disse lægemidler virker ved at hæmme K-vitaminafhængige koagulationsfaktorer og ved at aktivere anti-thrombin III. Heparin er ikke tilgængelig som en tablet, mens warfarin er. Heparin og warfarin bør startes sammen, fordi warfarin øger blodkoagulabiliteten i ca. tre dage, og heparin giver den nødvendige beskyttelse mod tromboemboliske hændelser. Warfarin øger INR, og derfor anvendes INR som en metode til overvågning af behandlingen. Efter atrieflimren skal INR holdes mellem 2. 5 til 3. 5. Derfor er regelmæssig opfølgning afgørende.

Antiplatelet vs Antikoagulant

• Antiplatelet-lægemidler blokerer blodpladestikdannelse, mens antikoagulanter forstyrrer extrinsiske og egentlige veje.

• Anti-blodplader kan som regel forårsage gastrointestinal blødning på grund af forøget syreudskillelse, mens antikoagulanter kan forårsage blødning som følge af trombocytopeni.

• Antiplatelet kan gives under graviditet, mens warfarin ikke bør være.