Forskel mellem koagulation og clotting | Clotting vs Coagulation

Koagulation vs koagulation

Koagulation og koagulering er det samme fænomen. Medicinsk term er koagulering, mens legetiden er koagulerende. Clotting er et let begreb, og læger er heller ikke ovre ved at bruge det.

Clotdannelse er en af ​​de vigtigste beskyttelsesmekanismer i kroppen. Det forhindrer exsanguinerende blødning og infektion, og det er et kritisk trin i sårheling. Det giver rammerne for den eventuelle migration af aktivt opdeling af epithelceller og fibroblaster, som går forud for sårheling.

Når der er skade på et blodkar, udsættes det højreaktive ekstracellulære matrixmateriale til blodcellerne. Der er mange bindingssteder for blodceller i det ekstracellulære materiale. Trauma beskadiger også blodcellerne. Disse hændelser udløser blodplade aktivering og aggregering. Beskadigede blodplader og endotelceller udskiller inflammatoriske mediatorer, som igen aktiverer blodceller for at producere forskellige potente kemikalier. Disse kemikalier aktiverer igen flere blodplader og fører til dannelsen af ​​en blodpladestik. Denne del af koagulering er helt afhængig af antallet af blodplader. Derfor forårsager lav trombocytmængde (trombocytopeni) eller dårlig trombocytfunktion ( trombastheni ) forsinket dannelse af trombocytpluggen. Dette kan detekteres ved længerevarende blødningstest. En lille prik laves på ørebenet, og den tid det tager, før blødningen stopper først, tages som blødningstiden.

Næste trin af koagulation er den korrekte koagulationskaskade. Koagulation kan forekomme langs to hovedveje. De er den indre og ekstrinsiske vej. Der er forskellige koagulationsfaktorer produceret af leveren , og de er afgørende for koagulationsprocessen. Fravær af disse koagulationsfaktorer interfererer med koagulering. Fravær af faktor VIII forårsager hæmofili A. Manglende faktor IX forårsager hæmofili B (Julesygdom ). (Læs Forskellen mellem hæmofili A og B ). Disse lidelser forlænger protrombintidstesten, hvilket er standardtesten, der almindeligvis foretages for at vurdere koagulationsforstyrrelser.

Den extrinsiske vej er også kendt som vævsfaktorvejen. I traumer, når vævene bliver beskadiget, bliver en stærkt reaktiv vævsfaktor udsat.Dette aktiverer faktor X i nærvær af faktor VII og calciumioner. Den indre vej involverer mange koagulationsfaktorer end den extrinsiske vej. Det begynder med faktor XII at blive aktiveret efter kontakt med beskadiget vaskulært endotel. XIIa aktiverer faktor XI, som igen aktiverer faktor IX i nærværelse af faktor VIII, calciumioner og phospholipider . Aktiveret faktor IXa aktiverer faktor X. Faktor X aktivering markerer indgangen til det sidste trin i koagulationskaskaden, som er den fælles vej.

Aktiveret faktor Xa omdanner protrombin til thrombin i nærvær af faktor V, calciumioner og phospholipider. Trombin konverterer fibrinogen til fibrin. Trombin aktiverer også faktor XIII og hjælper med tværbinding af fibrin. Resultatet er et komplekst fibrinnetværk. Blodceller bliver fastgjort til netværket og en definitiv koagulationsform.

Læs mere:

1. Forskel mellem trombose og emboli