Forskel mellem manglende reparation og nukleotid excision reparation | Mismatch Reparation vs Nucleotide Excision Reparation

Nøgleforskel - Manglende Reparation vs Nucleotid Excision Reparation

Tusinder og tusindvis af DNA-skader forekommer i cellen pr. dag. Det inducerer ændringer i celleprocesserne, såsom replikation, transkription såvel som levedygtigheden af cellen. I nogle tilfælde kan mutationer forårsaget af disse DNA-skader føre til skadelige sygdomme som kræft og aldringsrelaterede syndromer (fx: Progeria). Uanset disse skader initierer cellen en stærkt organiseret kaskadreparationsmekanisme kaldet DNA-skadesresponser. Flere DNA-reparationssystemer er blevet identificeret i det cellulære system; Disse er kendt som Base Excision Repair (BER), Mismatch reparation (MMR), Nucleotide excision reparation (NER), Double strand break reparation. Nucleotid excision reparation er et meget alsidigt system, der genkender omfangsrige helix forvrængning DNA læsioner og fjerner dem. På den anden side erstatter fejlparreparation misincorporated bases under replikation. Nøgleforskellen mellem mismatch reparation og nukleotid excision reparation er, at nukleotid excision reparation (NER) bruges til at fjerne pyrimidin dimerer dannet ved UV bestråling og voluminøse helix læsioner forårsaget af kemiske addukter, mens mismatch reparationssystem spiller en vigtig rolle i korrigering misincorporated baser, der er undslippet fra replikationsenzymer (DNA polymerase 1) under postreplikation. Foruden mismatchede baser kan MMR-systemproteiner også reparere indsætnings- / deletionssløjferne (IDL), som er resultater af polymerase-slipningen under replikation af gentagne DNA-sekvenser.

INDHOLD

1. Oversigt og nøgleforskel

2. Hvad er manglende reparation

3. Hvad er Nucleotide Excision Repair

4. Sammenligning ved siden af hinanden - Manglende reparation mod nukleotid-eksplosionsreparation

5. Sammendrag

Hvad er Nucleotide Excision Repair?

Den mest fremtrædende egenskab ved nukleotid excision reparation er, at den reparerer de modificerede nukleotidskader forårsaget af signifikante forvrængninger i DNA-dobbelthelixen. Det observeres i næsten alle organismer, der er blevet undersøgt ajour. Uvr A, Uvr B, Uvr C (excinucleases) Uvr D (en helicase) er de mest kendte enzymer involveret i NER, der udløser reparationen af DNA i modelorganismen Ecoli. Uvr ABC multi-subunits enzymkompleks producerer Uvr A, Uvr B, Uvr C polypeptider.Genererne kodet for de førnævnte polypeptider er uvr A, uvr B, uvr C. Uvr A og B enzymer genkendes kollektivt den skaderinducerede forvrængning, der er forårsaget af DNA-dobbelthelixen, såsom pyrimidin-dimmere på grund af UV-bestråling. Uvr A er et ATPase enzym, og dette er en autokatalytisk reaktion. Derefter forlader Uvr A DNA, mens Uvr BC kompleks (aktiv nuklease) spalter DNA'et i begge sider af den skade, der katalyseres af ATP. Et andet protein kaldet Uvr D kodet af uvrD gen er et helikase II enzym unwind det DNA, der er resultatet af frigivelsen af enkeltstrenget beskadiget DNA segment. Dette efterlader et hul i DNA-helixen. Efter beskadiget segment er blevet udskåret, forbliver et 12-13 nucleotidspalt i DNA-strengen. Dette er fyldt op af DNA-polymeraseenzymet I, og nicket er forseglet af DNA-ligasen. ATP er påkrævet ved tre trin af denne reaktion. NER-mekanismen kan også identificeres i de pattedyrlignende mennesker. Hos mennesket skyldes hudtilstanden Xeroderma pigmentosum DNA-dimerne forårsaget af UV-bestråling. Genererne XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF og XPG producerer proteiner til erstatning for DNA-beskadigelse. Proteinerne fra gener XPA, XPC, XPE, XPF og XPG har nukleaseaktiviteten. På den anden side viser proteinerne fra XPB og XPD-gener helicaseaktiviteten, som analoger til Uvr D i E coli.

Figur 01: Nucleotid Excision reparation

Hvad er Mismatch Repair?

Fejlparingsreparationssystemet initieres under DNA-syntese. Selv med den funktionelle € -underenhed tillader DNA-polymerase III inkorporering af et forkert nukleotid til syntese hver 10 ⁸ basepar. Manglende reparationsproteiner genkender dette nukleotid, punkter det og erstatter det med det korrekte nukleotid, som er ansvarlig for den endelige grad af nøjagtighed. DNA-methylering er pivotal for MMR-proteiner for at genkende stammen fra den nyligt syntetiserede streng. Methyleringen af adenin (A) nukleotid i et GATC-motiv af en nyligt syntetiseret streng er lidt forsinket. På den anden side har parentes-adenin-nukleotidet i GATC-motiv allerede methyleret. MMR-proteiner genkender den nyligt syntetiserede streng ved denne forskel fra moderstrengen og starter fejlparametreparation i en nyligt syntetiseret streng, før den bliver methyleret. MMR-proteinerne leder deres reparationsaktivitet til at punge det forkerte nukleotid, før den nyligt replikerede DNA-streng bliver methyleret. Enzymerne Mut H, Mut L og Mut S kodet af gener mut H, mut L, mut S katalyserer disse reaktioner i Ecoli. Mut S-protein genkender syv ud af otte mulige mismatchbasepar undtagen C: C og binder på stedet for mismatch i duplex-DNA'et. Med bundne ATP'er deltager Mut L og Mut S i komplekset senere. Komplekset translokerer få tusinde basispar væk, indtil det finder et hæmethyleret GATC-motiv. Den sovende nukleaseaktivitet af Mut H-protein aktiveres, når den finder et hemimethyleret GATC-motiv. Det spalter den ummethylerede DNA-streng, der efterlader et 5'-nick ved G-nucleotid af ummethyleret GATC-motiv (nyligt syntetiseret DNA-streng).Derefter hæves den samme streng på den anden side af mismatchen af Mut H. I de øvrige trin afskærer kollektive virkninger af Uvr D et helicase protein, Mut U, SSB og exonuclease I det forkerte nukleotid i den enkeltstrengede DNA. Spaltet, der dannes i excisionen, fyldes op af DNA-polymerasen III og forsegles ved ligase. Et lignende system kan identificeres hos mus og mennesker. Mutationen af humant hMLH1, hMSH1 og hMSH2 er involveret i arvelig nonpolyposis colon cancer, som deregulerer celledeling af colonceller.

Figur 02: Reparation af fejlpakke

Hvad er forskellen mellem reparationsmatch reparation og Nucleotide Excision Repair?

- diff Artikel Mellem før Tabel ->

Manglende Reparation vs Nucleotid Excision Reparation
Manglende reparationssystem opstår under post-replikation.	Dette er involveret i fjernelse af pyrimidindimerer på grund af U.V-bestråling og andre DNA-læsioner på grund af kemisk addukt.
Enzymer
Den katalyseres af Mut S, Mut L, Mut H, Uvr D, SSB og exonuclease I.	Den katalyseres af Uvr A, Uvr B, Uvr C, UvrD enzymer.
Metylering
Det er pivotalt at initiere reaktionen.	DNA-methylering er ikke nødvendig for at initiere reaktionen.
Enzymernes virkning
Mut H er en endonuklease.	Uvr B og Uvr C er exonukleaser.
Occasion
Dette sker specifikt under replikering.	Dette sker, når det udsættes for U.V eller kemiske mutagenser, ikke under replikering
Bevarelse
Det er stærkt bevaret	Det er ikke stærkt bevaret.
Gapfyldning
Det gøres ved DNA-polymerase III.	Det er lavet af DNA polymerase I.

Sammendrag - Manglende reparation vs Nucleotide Excision Reparation

Manglende reparation (MMR) og Nucleotid excision reparation (NER) er to mekanismer, der finder sted i cellen for at rette op DNA skader og forvrængninger, der er forårsaget af forskellige agenser. Disse kaldes kollektivt som DNA reparationsmekanismer. Nukleotidekskisionsreparation reparerer de modificerede nukleotidskader, typisk de signifikante skader af DNA-dobbelthelixen, der sker på grund af eksponering for UV-bestråling og kemiske addukter. Manglende reparationsproteiner genkende det forkerte nukleotid, punk det og erstatte det med det korrekte nukleotid. Denne proces er ansvarlig for den endelige grad af nøjagtighed under replikationen.

Reference:

1. Cooper, Geoffrey M. "DNA Reparation. "Cellen: En molekylær tilgang. 2. udgave. U. S. National Library of Medicine, 01 jan. 1970. Web. 9. marts 2017.

2. "Mekanismer og funktioner ved DNA-mismatch reparation. "Cellforskning. S. National Library of Medicine, n. d. Web. 09 Mar. 2017.

Billede Courtesy:

1. "Nucleotide Excision Repair-journal. pbio. 0040203. g001 "Af Jill O. Fuss, Priscilla K. Cooper - (CC BY 2. 5) via Commons Wikimedia

2. "DNA mismatch repair Ecoli" Af Kenji Fukui - (CC BY 4. 0) via Commons Wikimedia